Założone przez dr Ratha Przedsiębiorstwo Zdrowia jest ewenementem na skalę światową: Wszystkie zyski przekazywane są na rzecz powszechnie użytecznej fundacji.

Mikroskładniki odżywcze zwalczają raka nerki na wiele sposobów

Na całym świecie rak nerki jest jednym z 10-ciu najczęstszych nowotworów zarówno u mężczyzn, jak i kobiet. Amerykańskie Towarzystwo na rzecz Walki z Rakiem szacuje, że w roku 2017 r. zostało zdiagnozowanych w USA około 63 990 nowych przypadków raka nerki. Guzy nerek mogą być łagodne (nienowotworowe) lub złośliwe. Ponieważ guzy nerek mają tendencję do szybkiego wzrostu bez żadnych specyficznych objawów, są one zazwyczaj usuwane bez wykonywania diagnostycznej biopsji.

U mężczyzn rak nerek występuje dwa razy częściej niż u kobiet. Najczęstsze czynniki ryzyka to palenie tytoniu, otyłość i narażenie na działanie substancji chemicznych, takich jak benzen, azbest i niektóre pestycydy. Ryzyko zachorowania na raka nerki wzrasta, jeśli jest się Afroamerykaninem lub ma rodzinną historię choroby na nadciśnienie, chłoniaka lub raka nerki.

Istnieją różne typy komórek raka nerek. Jednakże najczęstszą przyczyną złośliwych nowotworów nerek są komórki raka nerkowokomórkowego (RCC od ang. renal cell carcinoma). Za wyjątkiem krwi w moczu, inne objawy, takie jak bóle brzucha, pleców i w okolicy lędźwiowej, utrata masy ciała i krwi oraz nieprawidłowa morfologia krwi są niejednoznacznymi symptomami opóźniającymi rozpoznanie. Tymczasem komórki rakowe rozprzestrzeniają się (metastaza), odrywając się od guza i wędrując przez naczynia limfatyczne do pobliskich węzłów chłonnych lub przez naczynia krwionośne do płuc, kości i wątroby. Ze względu na brak specyficznych symptomów, 20-30% pacjentów ma przerzuty raka już w momencie rozpoznania, co zmniejsza przeżycie pięcioletnie do 60%.

W niedawnej publikacji Instytutu Badawczego dr Ratha badaliśmy wpływ synergistycznej mieszanki mikroskładników odżywczych na wywoływanie "samobójstw" w komórkach nowotworowych nerek (apoptoza).¹ Apoptoza jest zaprogramowaną śmiercią komórek. Nasze wyniki wykazały, że mikroskładniki odżywcze były w stanie skutecznie wywołać apoptozę ponad 90% komórek nowotworowych, przy jednoczesnym zachowaniu zdrowych komórek. To selektywne niszczenie komórek nowotworowych wiązało się również z zachowaniem zdrowych komórek.

W naszych poprzednich badaniach wykazaliśmy, że specyficzna mieszanka mikroskładników odżywczych zawierająca witaminę C, lizynę, prolinę i wyciąg z zielonej herbaty, może blokować enzymy rozkładające kolagen, znane jako metaloproteinazy macierzy (MMPs).² Enzymy MMPs są niezbędne do rozprzestrzeniania się nowotworów. We wczesnych fazach rozwoju raka organizm próbuje produkować wewnętrzne inhibitory tkankowe enzymów MMP (TIMPs), aby spowolnić rozprzestrzenianie się raka. Zauważyliśmy, że nasza mieszanka mikroskładników odżywczych pomaga zwiększyć produkcję TIMPs, blokując w ten sposób rozprzestrzenianie się raka nerki. Podobnie jak MMPs, również inna grupa enzymów – tzw. aktywatory urokinazy plazminogenu (uPA) - odgrywają kluczową rolę w rozprzestrzenianiu się nowotworów. Zauważyliśmy, że nasza mieszanka mikroskładników odżywczych hamuje wydzielanie enzymów uPA nawet w przypadku stosowania jej w niskich dawkach.

Ponieważ nowotwory nerek są zazwyczaj zaawansowane w momencie ich rozpoznania, dlatego najczęściej stosowaną konwencjonalną metodą leczenia jest usunięcie całej nerki, a następnie chemio- i radioterapia, co jednak wiąże się z poważnymi skutkami ubocznymi. Rak nerkowokomórkowy RCC jest szczególnie trudny w leczeniu, ponieważ może stać się odporny na tradycyjnie stosowane protokoły leczenia. Nasze badania potwierdzają, że mikroskładniki odżywcze mogą pomóc w naturalnej kontroli progresji nowotworów, działając wielorako na różnych poziomach, do których zaliczamy blokowanie enzymów ułatwiających przerzuty i rozprzestrzenianie się nowotworów (MMPs i uPA), zwiększanie ilości naturalnych inhibitorów, a także indukowanie naturalnej śmierci komórek nowotworowych nerek.

  1. MW Roomi, et al., E-book Apoptosis, Ch.1, avidscience.com
  2. MW Roomi, et al., Oncol Rep. 2006 Nov;16(5):943-7.